Nat Cancer:大面积癌中MYC和RAS共同激活驱动骨转移和去势抵抗

2022-02-28 04:28 来源:池州男科医院

理解致死性乳癌的复杂度提出了具体的的过关斩将,即在毒素建立准确的转到模型存在困难。

最近,有研究成果人员表明,NPKEYFP小鼠(Nkx3.1CreERT2/+;Ptenflox/flox;KrasLSL-G12D/+;R26R-CAG-LSL-EYFP/+)发展的乳癌不具备低的骨转到Mbps,从而能够成功的在毒素和体外侦测和骨转到。对这些骨转到小鼠的核苷酸一组和全胺基酸一组分析揭示了本能和小鼠之间偏向的截然不同分子谱,以及来自原发的亚克隆分支的特定来进行。研究成果及人员通过整合来自小鼠和本能资料库种的批量和单细胞核苷酸一组资料以及毒素功能研究成果,表述了一个与乳癌转到相关的截然不同的MYC/RAS共同应答特点。

乳癌转到中MYC和RAS间接地共应答

最后,在不同临床函数调用不感兴趣雄激素特异性治疗的本能患者中,研究成果人员发现了一个不具备转到时间预后价值和预测治疗响应的DNA,从而揭示了不具备潜在转化成意义的偏向转到机制。

早期引自:

Juan M. Arriaga, Sukanya Panja, Mohammed Alshalalfa et al. A MYC and RAS co-activation signature in localized prostate cancer drives bone metastasis and castration resistance. Nat Cancer. Oct 2020

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