Nature: 让饲料不积累，只产热？轻松减肥离我们越来越近

当我们受伤害于足够的酷热或在群众运动时，血液的灰色糖类肝细胞小簇就开始消耗光子，2009年美国Joslin肾病中的心和其他的机构的深入研究工作人员推测，这种有益的糖类表现形式在成年人血液出名，自那以来，科学家们一直正试图通过提高这些肝细胞的水份来治疗老年人、肾病和其他代谢疾病。最近，通过对活体的深入研究，深入研究工作人员推测了灰色糖类肝细胞意料之外的生命体都能，在灰色或金色糖类肝细胞的之前体中的激活该都能将增强肝细胞的产热能力，而不才会推动肝细胞积累糖类。相关论文出版在《Nature Communications》上。

在先之前的深入研究中的推测，某些促进灰色糖类肝细胞转化成的生命体信号也也许转化成无益的金色糖类肝细胞，这是在增强灰色糖类活性方面的一个深入研究挑战，然而Joslin团队推测的新都能也许为这一挑战提供了解决方案。

这项深入研究始于一种取名为UCP1的亚基，它位于肝细胞的光子来源线粒体上，被视为是激活灰色糖类肝细胞的关键成分。深入研究团队筛选了5,000多种哺乳动物亚基，以定位可提高灰色糖类之前体肝细胞中的UCP1产能的因素，筛查推测了两种亚基，分别是FGF6和FGF9，它们是“成纤维肝细胞多见于因子”家族的成员，可以正试图闭环包括肝细胞发育和多见于在内的多种生命体流程。接下来，深入研究工作人员正试图提高未成熟活体灰色糖类肝细胞中的这两种亚基的素质，从而上升UCP1的产能，他们原以为这些肝细胞才会开始积累糖类和其他脂类，并发展为成熟的灰色糖类肝细胞，但令人惊讶的是，这种情况没有发生。

为了揭示了导致这一意外结果的主因，深入研究工作人员逐步推测了上游发生的大分子事件，最终导致了糖类肝细胞中的UCP1的转化成。这种新的上游都能与他们以往所理解的在这些肝细胞中的诱导UCP1的功能完全相异，是通过一种实质上于糖类形成的功能发生的，涉及到FGF受体3 (FGFR3)、素E2以及雌激素受体相关的α、FLII和FLII-LRRFIP1作为UCP1转录的闭环核糖体中间的基本粒子。两种FGF亚基作为UCP1在糖类肝细胞和之前糖类肝细胞中的表达的直接诱导剂，受活体中的相异受伤害素质的影响，FGF9是由酷热刺激的，而FGF6是由群众运动刺激的。

FGF6和FGF9诱导UCP1在之前糖类肝细胞中的的表达，与糖类肝细胞的分化牵涉到。

当深入研究工作人员继续量化人体糖类组织样本时，他们也意识到了这种都能。在他们的结果中的，FGF9和FGFR3（FGF9和FGF6都激活的受体亚基）的素质与人灰色和金色糖类中的较高的UCP1素质相关。更惊人的是，人白糖类中的FGFR3的表达与人的体重指数（衡量老年人）和胰岛素抵抗（可导致2DF肾病的情况下）方形决定因素。这表明，如果能够激活这一都能，老年人、肾病和相关代谢疾病的患儿便也许都能受益。

深入研究工作人员正与鲍尔合成经过优化的FGF亚基，以提高解热和较易发送。既然现在了这一都能的作用功能，那么最终也有也许通过抗病毒该都能的特定大分子方法来开发上升UCP1产能的药物。随着老年人视作流行病，深入研究工作人员希望对灰色糖类的深入研究能够有所正试图，在全球许多研究团队的倡议下，离这个目标也将越来越近。

原始典故：Farnaz Shamsi, Ruidan Xue, et al. FGF6 and FGF9 regulate UCP1 expression independent of brown adipogenesis.Nature Communications. 10.1038/s41467-020-15055-9